Сдавление головного мозга (Compressio cerebri)

Сдавление головного мозга — наименее частая и наиболее опасная форма закрытых повреждений мозга. Мозговое вещество сдавливается в неподатливой черепной коробке под влиянием нарастающего внутриче­репного давления, давления воздуха, отека, набухания, водянки мозга или сломавшимися костями свода черепа.

Сдавление мозга может вызвать прогрессирующая гигрома. Образова­ние ее обусловлено надрывом в виде клапана твердой мозговой оболочки, через который пульсирующие колебания мозга перемещают спинномозго­вую жидкость из субарахноидального пространства в субдуральное. Про­грессивно увеличивающийся объем гигромы вызывает развитие синдрома сдавления мозга.

Сдавление мозга возможно при скоплении воздуха соответственно ог­раниченному участку коры мозга в случаях сочетанных ранений придаточных пазух и твердой мозговой оболочки. Образовавшаяся воздушная «по­душка» вызывает локальное сдавление мозга.

Клиника сдавления головного мозга характеризуется наличием «светло­го промежутка». Очаговые симптомы поражения головного мозга развива­ются вслед за периодом уже восстановившегося после травмы сознания. Быстро прогрессирует ухудшение общего состояния. Нарастают гипертен-зионные и локальные компрессионные симптомы. Резко выраженное бе­спокойство сменяется вялостью. Учащается дыхание, замедляется пульс, повышается кровяное давление. Непосредственно после травмы определя­ется сопорозное или коматозное состояние, свидетельствующие о сдавле-нии мозга гематомами, возникающими на фоне множественных ушибов мозга, преимущественно лобно-височно-базальной локализации и ствола мозга, что характерно для сочетания субдуральной и внутричерепной ге­матом.

Развитие клинической картины определяют индивидуальные особенно­сти организма, компенсаторная способность (пластичность) мозга, харак­тер и локализация сдавления. В зависимости от расположения последнего возникают наряду с синдромом общего сдавления синдромы местного его сдавления.

Компенсаторные приспособления, маскирующие на первых порах сдав­ление мозга и объясняющие характерный для него светлый, бессимптом­ный период от момента травмы до появления клинических признаков по­вреждения, заключаются в перемещении цереброспинальной жидкости из субдурального пространства головного мозга в субарахноидальное про­странство спинного мозга, повышении всасывания жидкости, сдавлении мозговых вен и венозных синусов.

Продолжительность светлого периода в случаях разрыва средней оболочечной артерии колеблется от 1 до 24—48 ч, в течение которых образует­ся эпидуральная гематома. При субдуральном и субарахноидальном крово­течениях в результате повреждения сосудов мягкой мозговой оболочки или разрыва венозных синусов твердой мозговой оболочки светлый период составляет несколько дней и даже недель.

Первые симптомы нарастающего сдавления мозга выражаются в посто­янной рвоте и резких непрекращающихся головных болях на почве раз­дражения интерорецепторов менингиальных веточек тройничного нерва. Сознание вначале сохранено, больные беспокойны, часто впадают в двига­тельное возбуждение, страдают бессонницей, галлюцинациями и бредом. В сумеречном состоянии совершают немотивированные поступки. Затем наступает вялость, апатия, сонливость, переходящая в сопор и кому. Раз­литое торможение коры и подкорки быстро распространяется с больших полушарий по вертикали вниз на ствол и спинной мозг. Нарушение дея­тельности дыхательного центра вызывает изменение ритма дыхания, ча­стоты сокращений сердца, нарушение тонуса сосудов, скорости кровотока и т.д. Частота дыхания достигает 32—60 в минуту, приобретает шумный, неровный характер Чейна—Стокса. Частота напряженного пульса про­грессивно замедляется. Брадикардия достигает 40—50 ударов в минуту и ниже. Обычно повышается АД. Слизистая оболочка, кожа лица и конеч­ностей приобретают цианотичную окраску. В легких появляются обиль­ные влажные хрипы. Развивается прогрессирующий отек легких и за­стойная пневмония. Повышается температура до 40—41 °С, что может быть обусловлено субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга с вовлечением в процесс диэнцефальной области или паравентрикуляр-ных зон гипоталамической области, инфекционных осложнений. Перио­ды задержки дыхания удлиняются. Брадикардия сменяется тахикардией и нитевидным пульсом. На глазном дне обнаруживается развитие застой­ных сосков зрительных нервов. Нередки оболочечные симптомы Керни-га, Брудзинского, ригидность затылочных мышц в случаях арахноидаль-ных кровоизлияний.

Наряду с нарастанием общемозговых и гипертензионных симптомов появляются или усиливаются местные очаговые симптомы сдавления и дислокации мозга. Парезы и параличи черепно-мозговых нервов выра­жаются в анизокории и асимметрии лицевой мускулатуры. На стороне расположения гематомы наблюдается кратковременное сдавление зрачка, сменяющееся его паралитическим расширением, птозом верхнего века, косоглазием, диплопией при поражении 3, 4, 6 нервов, иногда лагофталь-мом с отвисанием угла рта и раздуванием парализованной щеки при вдохе, указывающем на поражение 7-го нерва. На противоположной сто­роне возникают парезы и параличи мускулатуры конечностей в виде моноплегии и гемиплегии с патологическими, иногда двусторонними, рефлексами, реже — эпилептиформными судорогами типа Джексонов-ских. Ликворное давление повышено до 300—600 мм вод. ст. Цвет спин­номозговой жидкости эпидуральной, субдуральной и интрацеребральной гематом — ксантохромный, а субарахноидальной — густо окрашен кровью.