16 | 12 | 2017
Судебная медицина

Сотрясение головного мозга PDF Печать E-mail

Сотрясение головного мозга (Commotio cerebri)

Сотрясение головного мозга — сравнительно легкая ЧМТ, представля­ющая собой совокупность функциональных изменений преимущественно вегетативного характера. Впервые симптомы сотрясения головного мозга описал Гиппократ в трактате «О ранах головы», затем Гален и Цельс. Термин «сотрясение мозга» первым предложен Литтре (Littre, 1705). По его данным, кости остаются целыми. Вследствие смещения больших по­лушарий мозга наступает колебание крови и ликвора, сопровождающееся их ударами о ткань мозга и вызывающее нарушение деятельности мозга.

В патогенезе сотрясения мозга большое значение придается фактору ускорения или замедления, развивающемуся в полости черепа от удара. Механическая энергия воздействует на замкнутую полость черепа, в кото­рой находятся ликвор и богатая водой ткань мозга. При этом развиваются сложные гидродинамические явления с передачей кинетической энергии водной среде, где возникают волновые движения с ударами жидкости о ткань мозга, с разрывами менее устойчивых тканевых элементов.

Клиника сотрясения головного мозга характеризуется наличием обще­мозговых неврологических симптомов и нестойких, быстро проходящих очаговых поражений нервной системы.

Клинически синдром сотрясения головного мозга проявляется ост­рым возникновением, небольшой продолжительностью, быстрым благо­приятным разрешением. Пострадавшие жалуются на головную боль, го­ловокружение, шум или звон в ушах, тошноту, рвоту, слабость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, светобоязнь, диплопию, нарушение формулы сна, ретроградную или антероградную амнезию.

Основным симптомом является внезапное нарушение сознания, начи­нающееся с момента оглушения или кратковременного забытья (до 20— 30 мин), оканчивающееся умеренно выраженным сопорозным состоянием, длительность которого исчисляется секундами или минутами, реже более продолжительным сроком (до 1 ч). Расстройство сознания сопровождается рвотой, обычно однократной, побледнением или гиперемией лица, поверх­ностным, но быстро нормализующимся дыханием, учащением или незна­чительным замедлением пульса до 60 ударов в минуту, его напряжением при нормальном АД и температуре, артериальной гипертензией или ги-потензией, кратковременным подъемом внутричерепного давления, пре­вышающего систолическое. Органические симптомы поражения ЦНС на­равне с оболочечными симптомами, как правило, отсутствуют. Зрачки равномерно сужены или расширены, реагируют на свет, наблюдается не­стойкий мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в течение 1—4 нед. Возможны незначительная, быстро исчезающая асимметрия кожных и су­хожильных рефлексов, легкая сглаженность носогубной складки, ослабле­ние корнеальных рефлексов, птоз. Во время обследования выявляются лицевая асимметрия, быстро проходящие ограничения взора вверх и в стороны, ослабление реакции зрачков на свет, слабость конвергенции, рет­роградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление про­цесса запоминания, субкортикальные рефлексы, симптом Маринеску-Радовичи, сухожильная гиперрефлексия, мышечная гипотония, симптом Гуревича-Манна, тремор (дрожание век или выпрямленных пальцев рук).

Придя в сознание, пострадавшие жалуются на головную боль, головок­ружение, тошноту, тяжесть в голове, звон в ушах, боль в глазных яблоках, усиливающуюся при ярком свете и движении глаз (симптом Гуревича-Манна), общую слабость, повышенную потливость.

Характерна ретроградная амнезия — утрата памяти на события, связан­ные с травмой и непосредственно предшествовавшие ей. Исследования крови и спинномозговой жидкости обычно показывают норму. Ликворное давление при поясничном проколе в лежачем положении либо нормальное (120—180 мм вод. ст.), либо несколько повышенное (200 мм и выше), реже пониженное (100 мм и ниже).

В дальнейшем развиваются посткоммоциональные явления, выра­жающиеся в вегетативной неустойчивости (приливы крови к голове, чув­ство жара, потливость), бессоннице, раздражительности, общей вялости, легкой утомляемости. Некоторые пострадавшие, как будто быстро поправ­ляющиеся и чувствующие себя хорошо, после нарушения постельного и лечебно-охранительного режима вновь ощущают перечисленные симп­томы, постепенно переходящие в стойкий вегетативный невроз, психо­невроз, вестибулопатию. В отдельных случаях могут наступить стойкие органические нарушения в виде изменения личности и характера, сниже­ния памяти, умственной и физической работоспособности, появления стойких рефлекторных расстройств. В этих случаях развивается прогрес­сирующий склероз, преимущественно белого вещества мозга, а в мягких оболочках — слипчивый арахноидит, легко обнаруживающиеся пневмо-энцефалографией.

Через 5—8 дней все эти явления регрессируют. Иногда у лиц, у которых до травмы отмечалась слабость нервных процессов, длительное время может сохраняться вегетативная лабильность.

Морфология. Н.И. Пирогов на экспериментальной модели сотрясения головного мозга в 1864 г. обнаружил травматический отек, точечные крово­излияния в паренхиме мозга, переполнение мозговых сосудов (венозная гиперемия). В 1920 г. Н. Duret экспериментальными работами подтвердил возникновение множественных точечных экстравазатов (кровоизлияний) в стенках ликворовыводящих путей при сотрясении мозга. Мелкоточечные геморрагии (кровоизлияния) от сотрясения головного мозга обнаружива­ются и в области ствола, гипофиза, в коре и оболочках большого мозга. Многочисленные мелкие кровоизлияния могут быть единственным морфологическим признаком сотрясения мозга. Обычно они располага­ются в белом веществе семиовального центра, Варолиевом мосту и сером веществе вокруг 3-го и 4-го желудочков, затылочном отверстии, вырезке мозжечкового намета.

Типичная локализация паравентрикулярных кровоизлияний — на гра­нице перехода широкой части желудочков в узкую, на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах 3-го желудочка в месте перехода его в Силь-виев водопровод и в оральных отделах 4-го желудочка на границе среднего мозга и Варолиева моста. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения силы к черепу и называются кровоизлияния Дюре. Их возникновение объясняется гидродинамическими факторами: ударом лик-ворной волны в момент травмы о стенки желудочков с их растяжением и разрывом, а также, согласно законам гидравлики, в местах перехода из узких мест в широкие и наоборот, возникает концентрация напряжения, способствующая повреждению стенок желудочков. Удар ликворной волны в область расположения стволовых сосудистых и вегетативных центров, заложенных в стенках желудочков, способствует развитию острых рас­стройств мозгового кровообращения в виде внутримозговых кровоизлияний путем диапедеза. Наличие таких кровоизлияний может быть объяснено тео­риями «ликворного воздействия», «гидравлического» или «гидростатическо­го» действия.

 

 

 
Судебно-медицинская танатология
Судебно-медицинские экспертизы