Патологическая физиология асфиксии (удушья) |
![]() |
![]() |
![]() |
Патологическая физиология асфиксии (удушья)
Легкие случаи кислородного голодания возникают в связи с задержкой дыхания на 40—50 с. В этом периоде происходит кратковременная, на 10— 15 с, остановка дыхания, иногда сопровождающаяся беспорядочными движениями или задержкой дыхания. Дальнейшая задержка дыхания у нетренированных лиц вызывает наступление асфиктических явлений. При удалении препятствия дыхание быстро восстанавливается. После остановки дыхания могут продолжаться еще некоторое время сокращения сердца, прекращающиеся лишь в том случае, если дыхание не восстанавливается. Во время асфиксии различают следующие периоды. Предасфиктический период характеризуется включением компенсаторно-приспособительных реакций: снижением парциального давления в легких и некоторым повышением парциального давления кислорода. Кровеносные сосуды нижних конечностей и некоторых органов живота суживаются, чем до некоторой степени поддерживается кровоснабжение головного мозга и сердца. Продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособительных реакций и наступлению периода асфиксии, в течение которого различают пять стадий: 1) инспираторной одышки; 2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания. Ведущее значение в развитии асфиксии принадлежит накоплению в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (период одышки), затем к понижению его возбудимости, полному параличу (периоды кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания). Последующее расстройство дыхания или собственно асфиктическое состояние развивается вследствие рефлекторного либо непосредственного воздействия на центральную нервную систему накопившейся в организме углекислоты и обеднения крови кислородом. В первые секунды и иногда даже минуты после остановки дыхания в организме происходит обеднение кислородом и накопление углекислоты, которая раздражает дыхательные центры продолговатого и спинного мозга. Быстрое наступление асфиксии (обычно в конце первой или в начале второй минуты) вызывает быструю потерю сознания. Медленное ее развитие вызывает расстройство зрения, слуха, снижает способность к суждению. Довольно быстро утрачивается чувство боли. При замедлении или остановке дыхания в легких нарушается кровообращение. Правый желудочек не может протолкнуть всю массу крови через легкие. Наступает первая стадия асфиксии — стадия инспираторной одышки. В связи с накоплением углекислоты и недостатком кислорода дыхание учащается, становится бурным и глубоким, причем вдохи (инспирация) глубже и продолжительнее выдохов вследствие раздражения дыхательного центра избытком накопившейся углекислоты. В первую минуту инспирации легкие переполняются кровью и плохо освобождаются от нее. Поэтому правое сердце переполняется кровью, которую не может протолкнуть через переполненные легкие. Приводящие к сердцу венозные сосуды так же переполняются кровью, и правое предсердие растягивается, что затрудняет отток крови из системы полых вен и вызывает переполнение темной асфиктической кровью яремных вен. Вслед за яремной веной капилляры лица и головы переполняются темной асфиктической кровью и расширяются, развивается венозное полнокровие. Появляется сине-багровая окраска лица и шеи (синюха, цианоз) у живых лиц, набухание кожи и небольшая отечность — весьма характерный и ранний признак асфиксии. Сердцебиение замедляется, давление крови в сосудах снижается, паренхиматозные органы переполняются кровью. Развивается и нарастает мышечная слабость: человек не в состоянии поднять руки, стоять, совершать обычные движения; нарушается координация движений, затрудняющая целенаправленные действия человека. Сознание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки. К концу первой и началу второй минуты, особенно при сдавлении шеи петлей, человек теряет сознание, начинаются судорожные подергивания отдельных групп мышц, переходящие в общие судороги, сопровождающиеся резким повышением давления крови, выделяются моча и кал. У лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, судороги могут быть выражены слабо или отсутствовать. Стадия экспираторной одышки характеризуется преобладанием выдыхательных движений (экспирацией), длящихся около минуты и заканчивающихся судорожными дыхательными движениями в течение нескольких секунд. К концу первой или в начале второй минуты часть крови из легких попадает в левую часть сердца и большой круг кровообращения. Артериальное давление повышается вследствие раздражения углекислотой дыхательного центра. Капилляры и вены большого круга кровообращения переполняются кровью, слизистые синеют, зрачки расширяются. Правая половина сердца растягивается поступающей в него кровью и сердце не способно протолкнуть ее через легкие, начинает чаще сокращаться, освобождая артерии от крови, вследствие чего падает артериальное давление. Раздражение асфиктической кровью дыхательного центра продолговатого и спинного мозга вызывает нарушение химизма мышечных процессов, а раздражение соответствующих участков коры мозга — судорожные подергивания отдельных групп мышц. Всегда наступает полная потеря сознания. Повышается возбудимость гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Развивающаяся мышечная слабость вызывает расслабление сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря, приводящее к непроизвольному выделению кала и мочи, а также выделение спермы и содержимого шеечного канала матки. К концу этой стадии появляются сильные клонические судороги с паузами в 1—2 с, иногда — рвота, чувствительность и рефлексы отсутствуют. Вторую стадию сменяет третья — стадия кратковременной остановки дыхания, или покоя. Дыхание останавливается примерно на минуту. Напряженная работа сердца и прогрессивно ухудшающееся питание кровью, лишенной кислорода, приводят к уменьшению числа сердечных сокращений, ослаблению сердечной деятельности вследствие аноксемии1 и аноксии2, резкому падению давления, что обычно совпадает с паузой в дыхании. Рефлексы, болевая и тактильная чувствительность отсутствуют. Стадия терминальных (окончательных) дыханий вызывается раздражением центров спинного мозга. Дыхание возобновляется в виде окончательных дыханий — коротких глубоких вздохов с паузами, при этом рот часто и широко раскрывается. Кровь частично проходит через легкие. Ритм сердца то замедляется, то учащается, появляются паузы, во время которых давление быстро падает, а затем вновь поднимается. После остановки дыхания деятельность сердца постепенно ослабевает. К концу четвертой минуты терминальное дыхание замирает, сохраняется лишь постепенно слабеющее сердцебиение. Продолжительность этого периода колеблется от 1 до 5—7 мин.
1 Аноксемия — отсутствие кислорода в крови; встречается крайне редко; чаще наблюдается гипоксемия. 2 Аноксия — отсутствие кислорода в отдельных органах, тканях и в организме в целом; бывает редко; чаще наблюдается гипоксия.
Четвертую стадию сменяет пятая стадия — стадия стойкой остановки дыхания. Вследствие раздражения блуждающих нервов снижается артериальное давление, замедляется, а затем падает сердечная деятельность и дыхание прекращается. Сердце может еще сокращаться до 20—30 мин после остановки дыхания, как показали опыты на животных и наблюдения Э. Гофмана, при смертной казни через повешение. Перед остановкой сердца правый желудочек переполняется кровью, и правое предсердие растягивается ею. Поступление крови из полых вен затрудняется. В системе верхней полой вены кровь застаивается, вызывая цианоз лица, гиперемию, конъюнктивит, а застой ее в системе нижней полой вены ведет к полнокровию печени и гиперемии кишечника. Селезенка сокращается, становится малой и малокровной, капсула ее морщинится. После остановки дыхания иногда через некоторое время останавливается сердце. Продолжительность стадий в зависимости от вида асфиксии, некоторых обстоятельств ее развития, особенностей состояния организма и других условий может изменяться.
|